¿Qué son los inhibidores de la entrada (incluye a los inhibidores de la fusión)?

Los inhibidores de la entrada evitan el ingreso del VIH a las células CD4 (células T) en el cuerpo. Estos inhibidores trabajan de una manera diferente a la mayoría de los medicamentos anti-VIH aprobados [los inhibidores de la proteasa (IP), los inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa (INTR) y los inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa (INNTR)], los cuales son activos contra el VIH, después de que el virus entra a la célula CD4.

Los inhibidores de la entrada se adhieren a las proteínas de superficie de las células T o a las proteínas de superficie del VIH. Para que el VIH se una y pueda entrar a las células T, las proteínas de la capa externa del VIH deben unirse a las proteínas de superficie de las células T. Los inhibidores de la entrada evitan que este proceso ocurra. Algunos inhibidores de la entrada se adhieren a las proteínas gp120 ó gp41 de la capa externa del VIH. Otros inhibidores utilizan la proteína CD4 ó los receptores CCR5 ó CXCR4 de la superficie de las células T. Si los inhibidores de la entrada logran adherirse eficientemente a las proteínas, éstas quedan bloqueadas y entonces el VIH no puede unirse a la superficie de las células T e ingresar a las mismas.

La FDA (Administración de Alimentos y Fármacos de los EEUU) ha aprobado dos inhibidores de la entrada. Fuzeon (enfuvirtide) de Roche en marzo de 2003, que actúa a nivel de la proteína gp41 en la superficie del VIH y Selzentry (maraviroc) de Pfizer, aprobado en agosto de 2007 que actúa a nivel de la proteína CCR5. Los medicamentos en experimentación incluyen a vicriviroc (un inhibidor de la entrada, bloqueador de CCR5) de Shering-Plough, el anticuerpo monoclonal bloqueador de CCR5 PRO 140 de Progenics y a TNX-355 de Tanox, que actúa a nivel de la proteína CD4 en las células CD4.

Las personas VIH positivas que tienen resistencia a los IP, INTR e INNTR probablemente se beneficien de los inhibidores de la entrada, dado que son una clase diferente de medicamentos. Estas son buenas noticias para las personas VIH positivas que han probado y fracasado con muchos de los medicamentos anti-VIH aprobados actualmente.

Para aprender más acerca de cómo el virus infecta a la célula T y comienza a crear nuevos virus; y qué momento de este proceso de producción viral bloquea cada clase de medicamento anti-VIH, haz clic en el siguiente enlace:

El ciclo de vida del VIH (y los objetivos de ataque de cada clase de medicamentos)